高脂肪食が腸内壁や微生物群の生物的機能を破壊するメカニズム

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高脂肪食が腸内壁や微生物群の生物的機能を破壊するメカニズム

高脂肪食は、腸の内壁や微生物群の生態を乱し、心臓病の原因となる代謝物の生成を促進するようです。
研究チームは5-アミノサリチル酸と呼ばれる薬剤で、腸管上皮細胞の機能を回復できる事も発見しました。

A high-fat diet disrupts the biology of the gut’s inner lining and its microbial communities — and promotes the production of a metabolite that may contribute to heart disease,

参照元:https://news.vumc.org/2021/08/12/link-diet-microbiota-heart-disease/
– バンダービルト大学メディカルセンター Vanderbilt University Medical Center. Aug. 12, 2021 –

高脂肪食は、腸の内壁や微生物群の生物学的機能を破壊し、心臓病の原因となる代謝物の産生を促進することが、8月13日付の科学誌「Science」に掲載された研究で明らかになりました。

バンダービルト大学メディカルセンターの病理学・微生物学・免疫学助教授であるマリアナ・ビンドロス氏(DVM、PhD)は話します。

「動物モデルでの発見は、心血管疾患の発症において腸と微生物叢が重要な役割を果たしていることを裏付けるものです。」

腸は、肥満の影響を理解しようとする科学者たちの間では、比較的研究が進んでいないと彼女は指摘しています。

ビンドロス氏は続けます。

「COVID以前は、肥満とメタボリックシンドロームは21世紀のパンデミックと言われていました。現在、米国では人口の約40%が肥満であり、その割合はさらに増加すると予測されています。今回の研究では、食事や肥満が心血管疾患のリスクを高めるメカニズムとして、これまで未解明だった、腸と腸内に生息する微生物との関係に影響を与えることが明らかになりました。」

ビンドロス氏とカリフォルニア大学デービス校のAndreas Bäumler博士は、これまでの研究で、腸を覆う上皮細胞と腸内細菌が相互に有益な関係を築き、健康な腸内環境を促進していることを明らかにしました。

そして、肥満などの疾患がこの関係に影響を与えているのではないかと考えました。

共同研究チームは、動物モデルにおいて、高脂肪食が炎症を引き起こし、腸管上皮細胞を損傷することを発見しました。

高脂肪食は、エネルギーを生成するミトコンドリアの機能を低下させるため、腸の細胞はより多くの酸素と硝酸塩を生成するようになる、とビンドロス氏は説明しています。

これらの要因は、今度は、大腸菌などの有害な腸内細菌科の微生物の成長を促し、細菌によるTMA(トリメチルアミン)という代謝物の生産を後押しします。

肝臓はTMAをTMAO(トリメチルアミン-N-オキシド)に変換しますが、このTMAは動脈硬化を促進し、患者の全死亡の相対的リスクを高めることが示唆されています。

ビンドロス氏は話します。

「高脂肪食を摂取すると、微生物叢のバランスが崩れ、有害な微生物が優勢になることは知られていましたが、それがなぜ、どのようにして起こるのかは分かっていませんでした。私たちは、食事が宿主に直接影響を与え、有害な微生物の増殖を促進する方法の一つを示しました。」

研究チームは、現在、炎症性腸疾患の治療薬として承認されている薬剤が、動物モデルにおいて、腸管上皮細胞の機能を回復させ、TMAOの増加を抑制することを実証しました。

この薬剤は、5-アミノサリチル酸と呼ばれ、腸上皮のミトコンドリアの生体エネルギーを活性化します。

ビンドロス氏は話します。

「これは、高脂肪食に伴う負の結果を防ぐことが可能であるという証拠です。5-アミノサリチル酸のような薬剤をプロバイオティクスと併用することで、腸内環境を整え、有益な微生物のレベルを高めることができるかもしれません。」

「健康時と疾病時の宿主である私たちと腸内細菌の関係を完全に理解してこそ、肥満とそれに伴う心血管疾患などの転帰の抑制に効果的な治療法をデザインすることができるのです。」

ビンドロス氏とそのチームは、今回の研究を心血管疾患の動物モデルに拡大することを計画しています。

また、大腸がんなど他の疾患の発症における宿主と微生物の関係の役割についても研究しています。

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