免疫疾患を発症するリスクが高い「砂糖が炎症を促進する仕組み」

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免疫疾患を発症するリスクが高い「砂糖が炎症を促進する仕組み」

砂糖の摂り過ぎは、免疫系にダメージを与え、自己免疫疾患を発症するリスクが高い事がわかっています。
研究者はこの度、砂糖が炎症を促進する仕組みを解明しました。

People who consume sugar and other carbohydrates in excess over a long period of time have an increased risk of developing an autoimmune disease.

参照元:https://www.uni-wuerzburg.de/en/news-and-events/news/detail/news/wie-zucker-entzuendungen-foerdert/
– ヴュルツブルク大学 University of Würzburg. 03/22/2022 –

砂糖などの炭水化物を長期間にわたって過剰に摂取している人は、自己免疫疾患を発症するリスクが高くなることが分かっています。

発症すると、免疫系が体内の組織を攻撃し、その結果として、例えば、クローン病や潰瘍性大腸炎などの慢性炎症性腸疾患、1型糖尿病、甲状腺の慢性炎症などが引き起こされます。

新たな治療標的

自己免疫疾患を促進する根本的な分子メカニズムは、重層的で複雑です。

このたび、ヴュルツブルク・ユリウス・マキシミリアン大学(JMU)の科学者たちが、これらのプロセスの新たな詳細を読み解くことに成功しました。

その結果、ブドウ糖の過剰摂取が免疫系の特定の細胞の病的機能を直接的に促進し、逆に、カロリーを抑えた食事が免疫疾患に有益な効果をもたらすという考え方が支持されました。

また、これらの知見に基づき、治療介入のための新たな標的も特定しました。

これらの免疫細胞におけるグルコースに依存した代謝過程を特異的に阻害することで、過剰な免疫反応を抑制することができるのです。

この研究はMartin Väth博士が担当し、『Cell Metabolism』誌に掲載されました。

同博士は、JMU傘下のマックス・プランク研究所のシステム免疫学研究グループのリーダーを務めており、免疫系と生体の相互作用に焦点を当てた研究を行っています。

この研究には、アムステルダム、ベルリン、フライブルク、ルーヴェンの共同研究者も参加しています。

副業をするグルコーストランスポーター

Martin Väth氏は説明します。

Väth氏:免疫細胞は、その仕事を遂行するために、ブドウ糖という形で大量の糖を必要とします。細胞膜にある特殊な輸送体の助けを借りて、彼らは環境からブドウ糖を取り込むことができるのです。

Väth氏のチームは、特定のグルコーストランスポーター(科学的にはGLUT3と呼ばれています)が、T細胞において、糖からエネルギーを生成する以外に、さらなる代謝機能を果たしていることを明らかにしました。

今回の研究では、これまであまり知られていなかった免疫系の細胞群に注目しました。

17型Tヘルパー細胞は、Th17リンパ球とも呼ばれ、(自己)炎症過程の制御に重要な役割を果たします。

Väth氏:このTh17細胞は、細胞表面にGLUT3タンパク質をたくさん発現しています。取り込まれたグルコースは、ミトコンドリアで容易にクエン酸に変換され、その後、細胞質でアセチルコエンザイムA(アセチル-CoA)に代謝される。アセチル-CoAは、脂質の生合成をはじめ、多くの代謝過程に関与している。

炎症性遺伝子への影響

しかし、炎症性のTh17細胞では、アセチルCoAがさらなる機能を果たしています。

Väth教授の研究チームは、この代謝中間体が、さまざまな遺伝子セグメントの活性も制御することを明らかにしました。

つまり、グルコースの消費は、炎症性遺伝子の活性に直接的な影響を及ぼすのである。

研究者らは、この新しい知見は、自己免疫疾患の標的治療法の開発に道を開くものであると述べています。

例えば、肥満の治療に用いられるサプリメントであるヒドロキシクエン酸によってGLUT3依存性のアセチルCoA合成を阻害すれば、Th17細胞の病原性機能を緩和し、炎症性病態を抑制することができる可能性があります。

T細胞のいわゆる「代謝的リプログラミング」は、免疫細胞の防御機能を抑制することなく自己免疫疾患を治療する新しい可能性を開くものです。

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